Introdução ao Tratamento dos Transtornos Mentais
(Avaliação e Tratamento)
Constatações Clínicas
Constatações Clínicas
Os sintomas e sinais variam acentuadamente entre e indivíduos, bem como na mesma pessoa em épocas diferentes. A aparência do paciente pode ser bizarra, embora a constatação usual seja uma suavidade trivial, de branda à moderada. A atividade motora é geralmente reduzida, embora ocorram extremos variando do estupor catatônico à excitação frenética. O comportamento social caracteriza-se por acentuado isolamento, junto com perturbados relacionamentos interpessoais e capacidade reduzida de sentir prazer. São comuns a dependência e uma auto-imagem empobrecida. A expressão verbal é variável, a linguagem é concreta e ainda assim simbólica, com murmúrios dissociados (às vezes intercalados com mutismo) durante um episódio agudo. Neologismos (palavras ou frases inventadas), ecolalia (repetição de palavras ditas pelos outros) e catafasia (repetição de palavras ou frases sem sentido) estão às vezes presentes. O afeto costuma ser superficial, com impropriedades ocasionais. A depressão está presente em quase todos os casos, mas pode ser menos aparente durante o episódio psicótico agudo e mais óbvio durante a recuperação. A depressão é às vezes confundida com os efeitos colaterais acinéticos de drogas antipsicóticas. Está também relacionada com o tédio, que aumenta os sintomas e diminui a resposta ao tratamento. Em geral, não há trabalho disponível e o tempo se arrasta, dando oportunidade para atividades improdutivas como abuso de drogas, isolamento e maiores sintomas psicóticos.
O conteúdo do pensamento pode variar da pobreza de idéias a um rico complexo de fantasias delusórias com pensamento arcaico. É freqüente notar-se, depois de um período de conversa, que pouca ou nenhuma informação foi realmente transmitida. Os estímulos recebidos produzem variadas respostas. Em alguns casos, uma simples pergunta aciona surtos explosivos, ao passo que em outras ocasiões não há nenhuma resposta observável (catatonia). Quando está presente a ideação paranóica, o paciente costuma ser irritável e menos cooperativo. As delusões (falsas crenças) são características do pensamento paranóide e em geral tomam a forma de preocupação com o comportamento supostamente ameaçador mostrado pelos outros. Essa ideação pode fazer o paciente adotar contramedidas ativas como trancar portas e janelas, pegar em armas, forrar o teto da casa com folhas de alumínio para neutralizar ondas de radar e outros esforços bizarros. As delusões somáticas giram em torno de temas como degeneração do corpo ou infestação. As distorções perceptuais costumam incluir alucinações auditivas — as alucinações visuais estão mais comumente associadas a estados mentais orgânicos — e podem incluir ilusões (distorções da realidade) tais como figuras mudando de tamanho ou luzes variando em intensidade. Alucinações cenestésicas (p.ex.: sensação de queimadura no cérebro, sensação de sangue fluindo nos vasos sangüíneos) ocorrem ocasionalmente. Podem estar presentes falta de senso de humor, sentimentos de terror, despersonalização (uma sensação de estar separado de si mesmo) e medo do aniquilamento. Quaisquer dos sintomas acima gera níveis mais altos de ansiedade, com maior excitação, pânico ocasional e ideação suicida, quando o indivíduo não consegue lidar com eles.
Os sintomas esquizofrênicos foram recentemente classificados em categorias positivas e negativas. Os sintomas positivos incluem alucinações, delusão e distúrbios do pensamento formal. Esses sintomas parecem estar relacionados com uma maior atividade dopaminérgica (D2) na região mesolímbica. Os sintomas negativos incluem sociabilidade reduzida, afeto restrito e pobreza da fala, e parecem estar relacionadas com menor atividades dopaminérgica no sistema mesocortical. O alargamento ventricular e a atrofia cortical, conforme vistos no exame de TC, têm sido relacionados com um curso crônico, séria perturbação cognitiva e ausência de resposta aos medicamentos neurolépticos. A menor atividade do lobo frontal na tomografia por emissão de pósitrons tem sido associada a sintomas negativos.
O desenvolvimento do episódio agudo na esquizofrenia é com freqüência o produto final de uma descompensação gradual. A frustração e a ansiedade aparecem cedo, seguidas por depressão e alienação, junto com menor eficiência no funcionamento cotidiano. Isso, muitas vezes, leva a sentimentos de pânico e crescente desorganização, com perda da capacidade de testar e avaliar a realidade das percepções. O estágio da chamada “resolução psicótica” inclui delusão, preocupações autísticas e introvisão psicótica, com aceitação do estado descompensado. O processo costuma ser complicado pelo uso de cafeína, álcool e outras drogas recreativas. A expectativa de vida dos esquizofrênicos chega a ser 20% mais curta que a de qualquer grupo na população geral (comumente devido a maior taxa de mortalidade nas pessoas mais jovens).
Os sintomas esquizofrênicos foram recentemente classificados em categorias positivas e negativas. Os sintomas positivos incluem alucinações, delusão e distúrbios do pensamento formal. Esses sintomas parecem estar relacionados com uma maior atividade dopaminérgica (D2) na região mesolímbica. Os sintomas negativos incluem sociabilidade reduzida, afeto restrito e pobreza da fala, e parecem estar relacionadas com menor atividades dopaminérgica no sistema mesocortical. O alargamento ventricular e a atrofia cortical, conforme vistos no exame de TC, têm sido relacionados com um curso crônico, séria perturbação cognitiva e ausência de resposta aos medicamentos neurolépticos. A menor atividade do lobo frontal na tomografia por emissão de pósitrons tem sido associada a sintomas negativos.
O desenvolvimento do episódio agudo na esquizofrenia é com freqüência o produto final de uma descompensação gradual. A frustração e a ansiedade aparecem cedo, seguidas por depressão e alienação, junto com menor eficiência no funcionamento cotidiano. Isso, muitas vezes, leva a sentimentos de pânico e crescente desorganização, com perda da capacidade de testar e avaliar a realidade das percepções. O estágio da chamada “resolução psicótica” inclui delusão, preocupações autísticas e introvisão psicótica, com aceitação do estado descompensado. O processo costuma ser complicado pelo uso de cafeína, álcool e outras drogas recreativas. A expectativa de vida dos esquizofrênicos chega a ser 20% mais curta que a de qualquer grupo na população geral (comumente devido a maior taxa de mortalidade nas pessoas mais jovens).
A polidipsia (sede em demasia) pode produzir intoxicação aquosa com hiponatremia — caracterizada por sintomas de confusão, letargia, psicose, convulsões e ocasionalmente morte — em qualquer distúrbio psiquiátrico, porém mais comumente na esquizofrenia. Esses problemas exacerbam os sintomas esquizofrênicos. Possíveis fatores patogenéticos incluem um efeito hipotalâmico, inadequada secreção do ADH (excluir as causas médicas da SIADH [síndrome idiopática do hormônio antidiurético]), medicações neurolépticas (efeitos anticolinérgicos, estimulação do centro hipotalâmico da sede, efeito no ADH), fumo (nicotina e SIADH), processos de pensamento psicóticos (delusões) e outros medicamentos (p.ex.: diuréticos, antidepressivos, lítio, álcool). Outras causas da polidipsia devem ser excluídas (p.ex.: diabete mellitus, diabete insipidus, doença renal).
Diagnóstico Diferencial
Não se deve hesitar em reconsiderar um diagnóstico de esquizofrenia em qualquer pessoa que tenha recebido tal diagnóstico no passado, especialmente quando o curso clínico tiver sido atípico. Descobriu-se que vários desses pacientes tinham, na verdade, distúrbios afetivos episódicos atípicos que respondiam bem ao lítio. Episódios maníacos freqüentemente imitam a esquizofrenia. Além disso, muitos indivíduos foram diagnosticados como esquizofrênicos devido a impropriedades na nomenclatura psiquiátrica. Assim, pessoas com psicoses reativas breves, transtornos obsessivo-compulsivos, distúrbios paranóides e distúrbios esquizofreniformes receberam diagnósticos equivocados de esquizofrenia.
Depressões psicóticas, estados mentais orgânicos psicóticos e qualquer doença com ideação psicótica tendem a ser confundidos com a esquizofrenia, em parte devido à lamentável tendência de se usar os termos de modo intercambiável. A fase adolescente do crescimento e os comportamentos da contracultura constituem outra área de confusão diagnóstica. É da maior importância evitar um erro de diagnóstico nesses grupos, devido às implicações de longo prazo decorrentes do fato de tal diagnóstico grave ser feito num estágio formativo da vida.
Distúrbios médicos tais como disfunção da tireóide, distúrbios das supra-renais e pituitária, reações a materiais tóxicos (p.ex.: mercúrio, difenil-policlorinados) e quase todos os estados mentais orgânicos nos primeiros estágios devem ser excluídos. A psicose pós-pano é discutida em Distúrbios do humor. As convulsões parciais complexas, principalmente quando estão presentes fenômenos psicossensoriais, são uma importante consideração diferencial. Estados tóxicos decorrentes de drogas prescritas pelo médico ou adquiridas sem receita ou nas ruas, podem imitar todos os distúrbios psicóticos. O uso crônico de anfetaminas, cocaína e outros estimulantes freqüentemente produzem uma psicose que é quase idêntica ao episódio esquizofrênico paranóide agudo. A presença de formigamento alucinatório e estereotipia sugere a possibilidade de abuso de estimulantes. A fenciclidina tornou-se uma droga de rua muito comum, sendo que em muitos casos é difícil distinguir a reação a ela de outros distúrbios psicóticos. Sinais cerebelares, salivação excessiva, dilatação das pupilas e aumento dos reflexos tendinosos profundos deveriam alertar o médico para a possibilidade de uma psicose tóxica. A toxicidade química industrial (seja orgânica ou metálica), distúrbios degenerativos e deficiências metabólicas devem ser considerados no diagnóstico diferencial.
A síndrome catatônica, que freqüentemente se pensa existir apenas como um componente dos distúrbios esquizofrênicos, é na verdade o produto final de inúmeras doenças, incluindo várias condições orgânica Neoplasmas, encefalopatias virais e bacterianas, hemorragia do sistema nervoso central, desarranjos metabólicos como a queto-acidose diabética, retirada de sedativos e disfunção hepática e renal, tudo isso está implicado. É especialmente importante perceber que a toxicidade das drogas (p.ex.: superdosagem de medicamentos antipsicóticos como flufenazina ou haloperidol) pode causar a síndrome catatônica, a qual seria equivocadamente diagnosticada como distúrbio esquizofrênico catatônico e inadequadamente tratada com mais medicação antipsicótica.
Depressões psicóticas, estados mentais orgânicos psicóticos e qualquer doença com ideação psicótica tendem a ser confundidos com a esquizofrenia, em parte devido à lamentável tendência de se usar os termos de modo intercambiável. A fase adolescente do crescimento e os comportamentos da contracultura constituem outra área de confusão diagnóstica. É da maior importância evitar um erro de diagnóstico nesses grupos, devido às implicações de longo prazo decorrentes do fato de tal diagnóstico grave ser feito num estágio formativo da vida.
Distúrbios médicos tais como disfunção da tireóide, distúrbios das supra-renais e pituitária, reações a materiais tóxicos (p.ex.: mercúrio, difenil-policlorinados) e quase todos os estados mentais orgânicos nos primeiros estágios devem ser excluídos. A psicose pós-pano é discutida em Distúrbios do humor. As convulsões parciais complexas, principalmente quando estão presentes fenômenos psicossensoriais, são uma importante consideração diferencial. Estados tóxicos decorrentes de drogas prescritas pelo médico ou adquiridas sem receita ou nas ruas, podem imitar todos os distúrbios psicóticos. O uso crônico de anfetaminas, cocaína e outros estimulantes freqüentemente produzem uma psicose que é quase idêntica ao episódio esquizofrênico paranóide agudo. A presença de formigamento alucinatório e estereotipia sugere a possibilidade de abuso de estimulantes. A fenciclidina tornou-se uma droga de rua muito comum, sendo que em muitos casos é difícil distinguir a reação a ela de outros distúrbios psicóticos. Sinais cerebelares, salivação excessiva, dilatação das pupilas e aumento dos reflexos tendinosos profundos deveriam alertar o médico para a possibilidade de uma psicose tóxica. A toxicidade química industrial (seja orgânica ou metálica), distúrbios degenerativos e deficiências metabólicas devem ser considerados no diagnóstico diferencial.
A síndrome catatônica, que freqüentemente se pensa existir apenas como um componente dos distúrbios esquizofrênicos, é na verdade o produto final de inúmeras doenças, incluindo várias condições orgânica Neoplasmas, encefalopatias virais e bacterianas, hemorragia do sistema nervoso central, desarranjos metabólicos como a queto-acidose diabética, retirada de sedativos e disfunção hepática e renal, tudo isso está implicado. É especialmente importante perceber que a toxicidade das drogas (p.ex.: superdosagem de medicamentos antipsicóticos como flufenazina ou haloperidol) pode causar a síndrome catatônica, a qual seria equivocadamente diagnosticada como distúrbio esquizofrênico catatônico e inadequadamente tratada com mais medicação antipsicótica.
Tratamento
A. Médico: A hospitalização costuma ser necessária, especialmente quando o comportamento do paciente mostra séria desorganização. A presença de membros competentes da família diminui a necessidade de hospitalização, e cada caso deve ser julgado individualmente. As principais considerações são impedir que o paciente cause danos em si mesmo ou nos outros e atender às necessidades básicas do paciente. Uma avaliação médica completa e exames de TC ou IRM devem ser considerados nos primeiros episódios de distúrbio esquizofreniforme e em outros episódios psicóticos de causa desconhecida.
As medicações antipsicóticas são o tratamento preferido. Elas bloqueiam a resposta à estimulação. A taxa de recaída pode ser reduzida em 50% com a terapia neuroléptica de manutenção apropriada. Neurolépticos injetáveis com ação prolongada são usados em pacientes que não cooperam ou não respondem à medicação oral. Os chamados sintomas positivos (alucinações e delusão) respondem melhor, ao passo que sintomas negativos, como retirada, retardamento psicomotor e maus relacionamentos interpessoais, apresentam pouca melhora. Antipsicóticos ativos, como clozapina, rispedorina, olanzapina e quetiapina, podem reduzir esses sintomas negativos. Drogas antidepressivas podem ser usadas em conjunto com neurolépticos, se estiver presente uma depressão significativa. Casos resistentes talvez exijam o uso concomitante de lítio, carbamazepina ou ácido valpróico. A adição de uma droga à base de benzodiazepina ao regime neuroléptico pode mostrar-se útil no tratamento do paciente agitado ou psicótico catatônico que não respondeu aos neurolépticos — lorazepam, 1-2 mg por via oral, pode produzir uma rápida resolução dos sintomas catatônicos; a benzodiazepina pode permitir a manutenção com uma dose neuroléptica mais baixa. ECT também tem se mostrado eficaz no tratamento da catatonia.
As fenotiazinas compreendem o grosso das drogas neurolépticas hoje usadas. A única butirofenona de uso comum em psiquiatria é haloperidol, que é totalmente diferente em estrutura, mas muito semelhante em ação e efeitos colaterais às fenotiazinas à base de piperazina, como flufenazina, perfenazina e trifluoperazina. Estas drogas e o haloperidol (bloqueadoras do receptor de dopamina [D2]) têm alta potência, poucos efeitos colaterais autonômicos e agem baixando acentuadamente os níveis de excitação. Molindona e loxapina, embora menos potentes, são semelhantes em ação, efeitos colaterais e segurança as fenotiazinas à base de piperazina.
Clozapina, risperidona, olanzapina e a recentemente lançada quetiapina são os primeiros agentes de uma nova geração de drogas antipsicóticas “atípicas” (inovadoras). Clozapina, um derivado da dibenzodiazepina, tem uma atividade bloqueadora do receptor de dopamina (D4), bem como uma atividade bloqueadora do receptor serotonérgico central histaminérgico e alfanoradrenérgico. É eficaz no tratamento de cerca de 30% das psicoses resistentes às outras drogas neurolépticas. Ela tem risco de 1% de agranulocitose, que exige monitoramento semanal da contagem das células brancas do sangue. Risperidona é um novo antipsicótico que bloqueia alguns receptores da serotonina (5-HT2) e receptores da dopamina (D2). Risperidona causa menos efeitos colaterais extrapiramidais do que os antipsicóticos típicos, em doses menores que 6 mg. Ela parece ser tão eficaz quanto haloperidol e possivelmente tão eficaz quanto clozapina em pacientes resistentes ao tratamento, sem exigir contagens semanais das células brancas.
Olanzapina é um potente bloqueador dos receptores muscarínicos, anticolinérgicos, 5-HT2 e dopamina D1, D2 e D4. Altas doses de olanzapina (12,5-17,5 mg/dia) parecem ser mais eficazes do que doses mais baixas. A droga parece ser mais eficaz tio que haloperidol no tratamento dos sintomas negativos. Contudo, ela tem sido associada a maior transaminase da alanina no soro do que em quem toma haloperidol. Está associada a uma incidência muito mais baixa de reação distônica do que haloperidol, e é menos provável que induza discinesia tardiva. Seus efeitos colaterais mais comuns incluem sonolência, agitação, nervosismo, dores de cabeça, insônia, tontura, aumento de peso e dispepsia. Seu papel no tratamento de pacientes refratários ainda está por ser explorado.
Quetiapina é um neuroléptico com maior 5-HT2 em relação ao bloqueador do receptor D2, e com uma afinidade relativamente alta com os receptores adrenérgicos a a1 e a2. Ela parece ser tão eficaz quanto haloperidol no tratamento dos sintomas positivos e negativos da esquizofrenia, com menos efeitos colaterais extrapiramidais, mesmo em altas doses. Os efeitos colaterais mais comuns incluem sonolência, tontura e hipotensão física. Devido a uma associação com mudanças de lentes, observada em pacientes submetidos a tratamento longo, é recomendado um exame dos olhos para detectar formação de catarata, no início do tratamento e em intervalos de seis meses durante o tratamento.
Nenhum dos antipsicóticos produz verdadeira dependência física, e eles têm amplas margens de segurança entre os efeitos tóxicos e terapêuticos. Todos eles diminuem as respostas adrenérgicas. A resposta prévia do paciente, a experiência com a droga e seus efeitos colaterais determina a escolha da droga.
Indicações Clínicas
As fenotiazinas compreendem o grosso das drogas neurolépticas hoje usadas. A única butirofenona de uso comum em psiquiatria é haloperidol, que é totalmente diferente em estrutura, mas muito semelhante em ação e efeitos colaterais às fenotiazinas à base de piperazina, como flufenazina, perfenazina e trifluoperazina. Estas drogas e o haloperidol (bloqueadoras do receptor de dopamina [D2]) têm alta potência, poucos efeitos colaterais autonômicos e agem baixando acentuadamente os níveis de excitação. Molindona e loxapina, embora menos potentes, são semelhantes em ação, efeitos colaterais e segurança as fenotiazinas à base de piperazina.
Clozapina, risperidona, olanzapina e a recentemente lançada quetiapina são os primeiros agentes de uma nova geração de drogas antipsicóticas “atípicas” (inovadoras). Clozapina, um derivado da dibenzodiazepina, tem uma atividade bloqueadora do receptor de dopamina (D4), bem como uma atividade bloqueadora do receptor serotonérgico central histaminérgico e alfanoradrenérgico. É eficaz no tratamento de cerca de 30% das psicoses resistentes às outras drogas neurolépticas. Ela tem risco de 1% de agranulocitose, que exige monitoramento semanal da contagem das células brancas do sangue. Risperidona é um novo antipsicótico que bloqueia alguns receptores da serotonina (5-HT2) e receptores da dopamina (D2). Risperidona causa menos efeitos colaterais extrapiramidais do que os antipsicóticos típicos, em doses menores que 6 mg. Ela parece ser tão eficaz quanto haloperidol e possivelmente tão eficaz quanto clozapina em pacientes resistentes ao tratamento, sem exigir contagens semanais das células brancas.
Olanzapina é um potente bloqueador dos receptores muscarínicos, anticolinérgicos, 5-HT2 e dopamina D1, D2 e D4. Altas doses de olanzapina (12,5-17,5 mg/dia) parecem ser mais eficazes do que doses mais baixas. A droga parece ser mais eficaz tio que haloperidol no tratamento dos sintomas negativos. Contudo, ela tem sido associada a maior transaminase da alanina no soro do que em quem toma haloperidol. Está associada a uma incidência muito mais baixa de reação distônica do que haloperidol, e é menos provável que induza discinesia tardiva. Seus efeitos colaterais mais comuns incluem sonolência, agitação, nervosismo, dores de cabeça, insônia, tontura, aumento de peso e dispepsia. Seu papel no tratamento de pacientes refratários ainda está por ser explorado.
Quetiapina é um neuroléptico com maior 5-HT2 em relação ao bloqueador do receptor D2, e com uma afinidade relativamente alta com os receptores adrenérgicos a a1 e a2. Ela parece ser tão eficaz quanto haloperidol no tratamento dos sintomas positivos e negativos da esquizofrenia, com menos efeitos colaterais extrapiramidais, mesmo em altas doses. Os efeitos colaterais mais comuns incluem sonolência, tontura e hipotensão física. Devido a uma associação com mudanças de lentes, observada em pacientes submetidos a tratamento longo, é recomendado um exame dos olhos para detectar formação de catarata, no início do tratamento e em intervalos de seis meses durante o tratamento.
Nenhum dos antipsicóticos produz verdadeira dependência física, e eles têm amplas margens de segurança entre os efeitos tóxicos e terapêuticos. Todos eles diminuem as respostas adrenérgicas. A resposta prévia do paciente, a experiência com a droga e seus efeitos colaterais determina a escolha da droga.
Indicações Clínicas
Os antipsicóticos são usados para tratar todas as formas de esquizofrenias, bem como a ideação psicótica nas psicoses cerebrais orgânicas, delírio e demência, psicoses induzidas por drogas, depressão psicótica e mania. São também eficazes no distúrbio de Tourette. Eles reduzem com rapidez o nível de estimulação (atividade) e, talvez indiretamente, melhoram de modo gradual a socialização e o pensamento. O índice de melhora é de cerca de 80%. Pacientes cujos sintomas comportamentais pioram com o uso, de drogas antipsicóticas podem ter uma condição orgânica não diagnosticada, como toxicidade anticolinérgica. Os sintomas que são aliviados com essas drogas incluem hiperatividade, hostilidade, agressão, delusão, alucinações, irritabilidade e sono perturbado. Indivíduos com psicose aguda e bom funcionamento pré-mórbido respondem bastante bem. A causa mais comum do fracasso no tratamento da psicose aguda é dosagem inadequada; a causa mais comum de recaída é a não aquiescência.
A gama de dosagem é bastante ampla. Por exemplo, haloperidol, 1 mg por via oral ao deitar, pode ser suficiente para a pessoa idosa com demência branda, ao passo que 60 mg/dia podem ser usados num paciente jovem com esquizofrenia aguda. Uma dosagem de 10-20 mg/dia é adequada de início para a maioria dos pacientes. Para uma resposta imediata, pode-se começar com haloperidol, 10 mg por via intramuscular, que é absorvido rapidamente e alcança um nível plasmático dez vezes superior ao de uma dose oral idêntica. Agitação psicomotora, pensamentos desenfreados e excitação generalizada são rapidamente reduzidos. A dose pode ser repetida a cada 3-4 horas; quando o paciente é menos sintomático, doses orais podem substituir a administração parenteral, na maioria dos casos.
Vários fatores desempenham um papel na absorção dos medicamentos orais. De particular importância é a cirurgia gastrintestinal prévia e a administração concomitante de outras drogas, por exemplo, antiácidos. Há diferenças raciais na metabolização das drogas neurolépticas — muitos asiáticos requerem apenas cerca de metade da dosagem usual. A bioviabilidade é influenciada por outros fatores, como o fumo ou estimulação da enzima microssômica hepática com álcool ou com barbitúricos e drogas que alteiam a enzima, como carbamazepina ou metilfenidato. Hoje em dia, as determinações do nível de droga no plasma não são de grande assistência clínica.
As doses diárias divididas não são necessárias depois que a dose de manutenção foi estabelecida e a maioria dos pacientes pode então ser mantida com uma dose diária simples, geralmente tomada à noite. Isso é particularmente adequado nos casos em que se deseja o efeito sedativo da droga para o sono noturno, podendo-se evitar seus efeitos sedativos indesejáveis durante o dia. A risperidona é uma exceção, sendo dada duas vezes por dia. Os pacientes de primeiro episódio, em especial, devem ter os medicamentos reduzidos após cerca de 6 meses de estabilidade, sendo cuidadosamente monitorados; seu índice de recaída é inferior ao dos pacientes com múltiplos episódios.
Pacientes psiquiátricos — especialmente os indivíduos paranóides — costumam negligenciar sua medicação. Nesses casos, e nos que não respondem à medicação oral, as formas enantata e decanoata (esta última é ligeiramente mais prolongada e tem menos efeitos colaterais extrapiramidais) da flufenazina ou a forma decanoata do haloperidol podem ser administradas por injeção subcutânea profunda ou via intramuscular, para alcançar um efeito que em geral durará 7-28 dias. Um paciente em quem não se confia para tomar medicamentos orais (ou que toma superdosagens à menor provocação) geralmente concordará em ir ao consultório médico para “a injeção”. A dose usual de preparados de flufenazina de ação prolongada é de 25 mg a cada 2 semanas. Dosagem e freqüência da administração variam de cerca de 100 mg por semana até 12,5 mg por mês. Use a menor quantidade eficaz, com a menor freqüência possível. Uma injeção mensal de 25 mg de decanoato de flufenazina é equivalente a cerca de 15-20 mg de flufenazina oral diária. O uso concomitante de uma benzodiazepina (p. ex.: lorazepam, 2 mg por via oral 2 vezes por dia) pode permitir a redução da dosagem requerida de uma droga antipsicótica parenteral ou oral.
Haloperidol intravenoso, o neuroléptico mais comumente usado por essa via, é utilizado com freqüência cm unidades de tratamento crítico para o controle de pacientes agitados e delirantes. O haloperidol intravenoso deve ser administrado numa velocidade não maior do que 1 mg/minuto, para reduzir os efeitos colaterais cardiovasculares, e está associado a um menor risco de efeitos colaterais extrapiramidais.
A gama de dosagem é bastante ampla. Por exemplo, haloperidol, 1 mg por via oral ao deitar, pode ser suficiente para a pessoa idosa com demência branda, ao passo que 60 mg/dia podem ser usados num paciente jovem com esquizofrenia aguda. Uma dosagem de 10-20 mg/dia é adequada de início para a maioria dos pacientes. Para uma resposta imediata, pode-se começar com haloperidol, 10 mg por via intramuscular, que é absorvido rapidamente e alcança um nível plasmático dez vezes superior ao de uma dose oral idêntica. Agitação psicomotora, pensamentos desenfreados e excitação generalizada são rapidamente reduzidos. A dose pode ser repetida a cada 3-4 horas; quando o paciente é menos sintomático, doses orais podem substituir a administração parenteral, na maioria dos casos.
Vários fatores desempenham um papel na absorção dos medicamentos orais. De particular importância é a cirurgia gastrintestinal prévia e a administração concomitante de outras drogas, por exemplo, antiácidos. Há diferenças raciais na metabolização das drogas neurolépticas — muitos asiáticos requerem apenas cerca de metade da dosagem usual. A bioviabilidade é influenciada por outros fatores, como o fumo ou estimulação da enzima microssômica hepática com álcool ou com barbitúricos e drogas que alteiam a enzima, como carbamazepina ou metilfenidato. Hoje em dia, as determinações do nível de droga no plasma não são de grande assistência clínica.
As doses diárias divididas não são necessárias depois que a dose de manutenção foi estabelecida e a maioria dos pacientes pode então ser mantida com uma dose diária simples, geralmente tomada à noite. Isso é particularmente adequado nos casos em que se deseja o efeito sedativo da droga para o sono noturno, podendo-se evitar seus efeitos sedativos indesejáveis durante o dia. A risperidona é uma exceção, sendo dada duas vezes por dia. Os pacientes de primeiro episódio, em especial, devem ter os medicamentos reduzidos após cerca de 6 meses de estabilidade, sendo cuidadosamente monitorados; seu índice de recaída é inferior ao dos pacientes com múltiplos episódios.
Pacientes psiquiátricos — especialmente os indivíduos paranóides — costumam negligenciar sua medicação. Nesses casos, e nos que não respondem à medicação oral, as formas enantata e decanoata (esta última é ligeiramente mais prolongada e tem menos efeitos colaterais extrapiramidais) da flufenazina ou a forma decanoata do haloperidol podem ser administradas por injeção subcutânea profunda ou via intramuscular, para alcançar um efeito que em geral durará 7-28 dias. Um paciente em quem não se confia para tomar medicamentos orais (ou que toma superdosagens à menor provocação) geralmente concordará em ir ao consultório médico para “a injeção”. A dose usual de preparados de flufenazina de ação prolongada é de 25 mg a cada 2 semanas. Dosagem e freqüência da administração variam de cerca de 100 mg por semana até 12,5 mg por mês. Use a menor quantidade eficaz, com a menor freqüência possível. Uma injeção mensal de 25 mg de decanoato de flufenazina é equivalente a cerca de 15-20 mg de flufenazina oral diária. O uso concomitante de uma benzodiazepina (p. ex.: lorazepam, 2 mg por via oral 2 vezes por dia) pode permitir a redução da dosagem requerida de uma droga antipsicótica parenteral ou oral.
Haloperidol intravenoso, o neuroléptico mais comumente usado por essa via, é utilizado com freqüência cm unidades de tratamento crítico para o controle de pacientes agitados e delirantes. O haloperidol intravenoso deve ser administrado numa velocidade não maior do que 1 mg/minuto, para reduzir os efeitos colaterais cardiovasculares, e está associado a um menor risco de efeitos colaterais extrapiramidais.
Efeitos Colaterais
Os efeitos colaterais decrescem à medida que se passa das drogas sedativas com menor potência por miligrama (como clorpromazina ou tioridazina) para as drogas com maior potência por miligrama (como flufenazina e haloperidol). Entretanto, os efeitos extrapiramidais aumentam à medida que se desce pela lista (considere a clorprotixena semelhante a clorpromazina).
Os efeitos colaterais anticolinérgicos mais comuns incluem boca seca (o que pode levar à ingestão de líquidos calóricos e ao aumento de peso), turvação do campo visual próximo, retenção urinária (especialmente em homens idosos com próstata aumentada), esvaziamento gástrico retardado, refluxo esofágico, íleo, delírio e precipitação de glaucoma agudo em pacientes com ângulos estreitos da câmara anterior. Outros efeitos autonômicos incluem hipotensão ortostática e disfunção sexual — problemas em alcançar a ereção, ejaculação (inclusive a ejaculação retrógrada) e orgasmo em homens (cerca de 50% dos casos) e mulheres (cerca de 30%). A demora em chegar ao orgasmo é um fator freqüente na objeção ao medicamento. Mudanças eletrocardiográficas ocorrem com freqüência, mas arritmias clinicamente significativas são bem menos comuns. Pacientes idosos e aqueles com doença cardíaca preexistente correm maior risco. As mudanças eletrocardiográficas mais encontradas incluem diminuição da amplitude da onda T, aparecimento de ondas U proeminentes, depressão do segmento ST e prolongamento do intervalo QT. Em geral, essas constatações eletrocardiográficas não pedem nenhuma mudança no tratamento. Em alguns pacientes críticos, no entanto, a torsade de pointes tem estado associada ao uso de altas doses intravenosas de haloperidol (em geral> 100 mg/24 horas).
Os efeitos metabólicos e endócrinos incluem aumento de peso, hiperglicemia, irregularidades infreqüentes da temperatura (especialmente no calor) e intoxicação aquosa que pode dever-se à secreção inadequada do hormônio antidiurético. Lactação e irregularidades menstruais são comuns (se possível, as drogas antipsicóticas devem ser evitadas nas pacientes com câncer de mama, devido aos potenciais efeitos tróficos de elevados níveis de prolactina no seio). Tanto as drogas antipsicóticas quanto às antidepressivas inibem a motilidade do esperma. Depressão da medula óssea e icterícia colestática ocorrem raramente; são reações de hipersensibilidade e em geral aparecem nos dois primeiros meses de tratamento. Desaparecem com a suspensão da droga. Há uma sensibilidade mútua entre todas as fenotiazinas, e uma droga de grupo diferente deve ser usada quando ocorrem reações alérgicas.
A clozapina está associada a um risco de 1,6% de agranulocitose (maior nos judeus de ascendência asquenaze) e seu uso deve ser estritamente monitorado através de contagens de sangue semanais. Ela também reduz o limiar convulsivo e tem muitos efeitos colaterais, incluindo sedação, hipotensão, maiores níveis de enzima no fígado, hipersalivação, parada respiratória, aumento de peso e mudanças no ECG e EEG.
Fotossensibilidade, retinopatia e hiperpigmentação estão associadas ao uso de dosagens razoavelmente altas de clorpromazina e tioridazina. O aparecimento de depósitos particulados de melanina no cristalino ocular está relacionado com a dose total administrada; pacientes com medicação prolongada devem fazer exames periódicos da vista. A teratogenia não foi causalmente relacionada com essas drogas, mas a prudência é indicada em especial no primeiro trimestre da gravidez. O limiar convulsivo é reduzido, porém é seguro usar esses medicamentos em epilépticos controlados por anticonvulsivos.
A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é um estado semelhante à catatonia, que se manifesta por sinais extrapiramidais, mudanças na pressão sangüínea, consciência alterada e hiperpirexia; é uma complicação incomum, porém grave, do tratamento neuroléptico. Rigidez muscular, movimentos involuntários, confusão, disartria e disfagia são acompanhadas por palidez, instabilidade cardiovascular, febre, congestão pulmonar e diaforese, podendo resultar em estupor, coma e morte. A causa talvez se relacione com inúmeros fatores, incluindo mau controle da dosagem da medicação neuroléptica, doença afetiva, redução de ferro no soro, desidratação e maior sensibilidade nos pontos receptores da dopamina. Lítio, em combinação com uma droga neuroléptica, pode aumentar a vulnerabilidade, que já está aumentada em pacientes com distúrbio afetivo. Na maioria dos casos, os sintomas se desenvolvem nas 2 primeiras semanas de tratamento com droga antipsicótica. A síndrome pode ocorrer com pequenas doses das drogas. A administração intramuscular é um fator de risco. Quinase elevada da creatina e leucocitose com desvio para a esquerda se apresentam cedo em cerca de metade dos casos. O tratamento inclui controle da febre e fornecimento de apoio líquido. Agonistas da dopamina, como bromocriptina, 2,5-10 mg por via oral três vezes ao dia, e amantadina, 100-200 mg por via oral duas vezes ao dia, também têm sido úteis. Dantrolene, 50 mg intravenoso conforme a necessidade, é usado para aliviar a rigidez (não exceda 10 mg/kg/dia). Há uma controvérsia em andamento sobre a eficácia desses três agentes, bem como sobre o uso de bloqueadores do canal de cálcio e benzodiazepinas. A terapia eletroconvulsiva tem sido usada com eficácia em casos resistentes. Clozapina tem sido usada com relativa segurança e êxito razoável como droga antipsicótica para pacientes que tiveram SNM. A síndrome deve ser diferenciada de catatonia letal aguda, hipertermia maligna, síndromes neurotóxicas (incluindo AIDS) e inúmeras outras condições, com encefalite viral, doença de Wilson, síndrome anticolinérgica central e estados hipertônicos (p.ex.: tétano, envenenamento por estricnina).
A acatisia é o mais comum (cerca de 20%) dos chamados sintomas extrapiramidais. Ela geralmente ocorre no início no tratamento (mas pode persistir após os neurolépticos serem descontinuados) e costuma ser confundida com ansiedade ou exacerbação da psicose. Caracteriza-se por uma ânsia subjetiva de estar em constante movimento, seguida por uma incapacidade de sentar-se ou ficar quieto e pelo conseqüente caminhar de um lado para outro. Pode incluir idéias suicidas ou sentimentos de medo, raiva, terror ou tormento sexual. A insônia muitas vezes está presente. Em todos os casos, deve-se reavaliar os requisitos de dosagem ou o tipo de droga neuroléptica. Deve-se também indagar sobre o hábito do cigarro, que está associado, nas mulheres, a maior incidência de acatisia. Drogas antiparkinsonianas como trihexifenidil, 2-5 mg por via oral três vezes ao dia, ou mesilato de benzotropina, 1-2 mg duas vezes ao dia, podem ser úteis. Nos casos resistentes, os sintomas podem ser aliviados com propranolol, 30-80 mg/dia por via oral, diazepam, 5 mg três vezes ao dia, ou amantadina, 100 mg por via oral três vezes ao dia.
As distonias agudas geralmente se apresentam cedo, embora ocorrências tardias (tardivas) sejam relatadas em pacientes (na maioria, homens após vários anos de terapia) que já tinham tido sérias reações distônicas e distúrbio de humor. Pacientes mais jovens correm maior risco de distonias agudas. Os sinais mais comuns são bizarros espasmos musculares na cabeça, pescoço e língua. Com freqüência estão presentes torcicolos, crises oculógiras, dificuldades para engolir ou mastigar e espasmos masseterinos. O espasmo da laringe é particularmente perigoso. Há relatos ocasionais de espasmos nos músculos das costas, braços ou pernas. Difenidramina, 50 mg por via intramuscular, é eficaz para a crise aguda; deve-se depois dar mesilato de benzotropina, 2 mg por via oral duas vezes ao dia, durante várias semanas, e então descontinuá-lo gradualmente, pois alguns poucos sintomas extrapiramidais requerem o uso prolongado de drogas antiparkinsonianas (todas elas são de igual eficácia — embora o trihexifenidil tenda a ser ligeiramente estimulante e a benzotropina, ligeiramente sedativa).
O parkinsonismo induzido por drogas é indistinguível do parkinsonismo idiopático, mas é reversível ocorre mais tarde no tratamento do que os sintomas extrapiramidais precedentes e, em alguns casos, aparece depois da retirada dos neurolépticos. A condição inclui típicos sinais de apatia e redução dos movimentos faciais e dos braços (acinesia, que pode imitar a depressão), caminhar apressado, rigidez, perda dos reflexos físicos e tremor inevitável. Pacientes com AIDS parecem particularmente vulneráveis aos efeitos colaterais extrapiramidais. Neurolépticos de alta potência em geral requerem drogas antiparkinsonianas. A dosagem neuroléptica deve ser reduzida e alívio imediato pode ser alcançado com drogas antiparkinionianas, nas mesmas dosagens que acima. Após 4-6 semanas, em geral, essas drogas antiparkinsonianas podem ser descontinuadas sem sintomas recorrentes. Em qualquer dos sintomas extrapiramidais, amantadina, 100-400 mg/d, pode ser usada em vez das drogas antiparkinsonianas. A catatonia induzida por neurolépticos é semelhante ao estupor catatônico, com rigidez, baba, incontinência urinária e automação. Em geral, responde lentamente à retirada do medicamento ofensivo e ao uso de agentes antiparkinsonianos.
A discinesia tardiva é uma síndrome de movimentos estereotipados involuntários anormais da face, boca, língua, tronco e membros, que pode ocorrer após meses ou (mais comumente) anos de tratamento com agentes neurolépticos. A síndrome afeta 20-35% dos pacientes que passaram por terapia neuroléptica prolongada. Os fatores predisponentes incluem idade avançada, muitos anos de tratamento, hábito do fumo e diabetes mellitus. A calcificação pineal é mais elevada nessa condição, a proporção de 3:1. Não há diferenças conhecidas entre quaisquer das drogas antipsicóticas no desenvolvimento desta síndrome. As primeiras manifestações incluem leves movimentes vermiformes da língua em repouso, dificuldade em pôr a língua para fora, tiques faciais, piscar mais freqüente ou movimentos mandibulares de início recente. As manifestações ulteriores podem incluir movimentos masticatórios bucolinguais, estalidos de lábios, movimentos de mastigação, abrir e fechar a boca, reflexo de deglutição alterado, encher de ar as bochechas, fala entrecortada, dificuldade respiratória ou movimentos coréio-atetóides das extremidades (estes últimos predominam nos pacientes mais jovens). Os sintomas não necessariamente pioram e, em raros casos, podem diminuir mesmo que as drogas neurolépticas sejam continuadas. As discinesias não ocorrem durante o sono e podem ser voluntariamente suprimidas por curtos períodos. Tensão e movimentos em outras partes do corpo geralmente agravarão a condição.
Os efeitos colaterais anticolinérgicos mais comuns incluem boca seca (o que pode levar à ingestão de líquidos calóricos e ao aumento de peso), turvação do campo visual próximo, retenção urinária (especialmente em homens idosos com próstata aumentada), esvaziamento gástrico retardado, refluxo esofágico, íleo, delírio e precipitação de glaucoma agudo em pacientes com ângulos estreitos da câmara anterior. Outros efeitos autonômicos incluem hipotensão ortostática e disfunção sexual — problemas em alcançar a ereção, ejaculação (inclusive a ejaculação retrógrada) e orgasmo em homens (cerca de 50% dos casos) e mulheres (cerca de 30%). A demora em chegar ao orgasmo é um fator freqüente na objeção ao medicamento. Mudanças eletrocardiográficas ocorrem com freqüência, mas arritmias clinicamente significativas são bem menos comuns. Pacientes idosos e aqueles com doença cardíaca preexistente correm maior risco. As mudanças eletrocardiográficas mais encontradas incluem diminuição da amplitude da onda T, aparecimento de ondas U proeminentes, depressão do segmento ST e prolongamento do intervalo QT. Em geral, essas constatações eletrocardiográficas não pedem nenhuma mudança no tratamento. Em alguns pacientes críticos, no entanto, a torsade de pointes tem estado associada ao uso de altas doses intravenosas de haloperidol (em geral> 100 mg/24 horas).
Os efeitos metabólicos e endócrinos incluem aumento de peso, hiperglicemia, irregularidades infreqüentes da temperatura (especialmente no calor) e intoxicação aquosa que pode dever-se à secreção inadequada do hormônio antidiurético. Lactação e irregularidades menstruais são comuns (se possível, as drogas antipsicóticas devem ser evitadas nas pacientes com câncer de mama, devido aos potenciais efeitos tróficos de elevados níveis de prolactina no seio). Tanto as drogas antipsicóticas quanto às antidepressivas inibem a motilidade do esperma. Depressão da medula óssea e icterícia colestática ocorrem raramente; são reações de hipersensibilidade e em geral aparecem nos dois primeiros meses de tratamento. Desaparecem com a suspensão da droga. Há uma sensibilidade mútua entre todas as fenotiazinas, e uma droga de grupo diferente deve ser usada quando ocorrem reações alérgicas.
A clozapina está associada a um risco de 1,6% de agranulocitose (maior nos judeus de ascendência asquenaze) e seu uso deve ser estritamente monitorado através de contagens de sangue semanais. Ela também reduz o limiar convulsivo e tem muitos efeitos colaterais, incluindo sedação, hipotensão, maiores níveis de enzima no fígado, hipersalivação, parada respiratória, aumento de peso e mudanças no ECG e EEG.
Fotossensibilidade, retinopatia e hiperpigmentação estão associadas ao uso de dosagens razoavelmente altas de clorpromazina e tioridazina. O aparecimento de depósitos particulados de melanina no cristalino ocular está relacionado com a dose total administrada; pacientes com medicação prolongada devem fazer exames periódicos da vista. A teratogenia não foi causalmente relacionada com essas drogas, mas a prudência é indicada em especial no primeiro trimestre da gravidez. O limiar convulsivo é reduzido, porém é seguro usar esses medicamentos em epilépticos controlados por anticonvulsivos.
A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é um estado semelhante à catatonia, que se manifesta por sinais extrapiramidais, mudanças na pressão sangüínea, consciência alterada e hiperpirexia; é uma complicação incomum, porém grave, do tratamento neuroléptico. Rigidez muscular, movimentos involuntários, confusão, disartria e disfagia são acompanhadas por palidez, instabilidade cardiovascular, febre, congestão pulmonar e diaforese, podendo resultar em estupor, coma e morte. A causa talvez se relacione com inúmeros fatores, incluindo mau controle da dosagem da medicação neuroléptica, doença afetiva, redução de ferro no soro, desidratação e maior sensibilidade nos pontos receptores da dopamina. Lítio, em combinação com uma droga neuroléptica, pode aumentar a vulnerabilidade, que já está aumentada em pacientes com distúrbio afetivo. Na maioria dos casos, os sintomas se desenvolvem nas 2 primeiras semanas de tratamento com droga antipsicótica. A síndrome pode ocorrer com pequenas doses das drogas. A administração intramuscular é um fator de risco. Quinase elevada da creatina e leucocitose com desvio para a esquerda se apresentam cedo em cerca de metade dos casos. O tratamento inclui controle da febre e fornecimento de apoio líquido. Agonistas da dopamina, como bromocriptina, 2,5-10 mg por via oral três vezes ao dia, e amantadina, 100-200 mg por via oral duas vezes ao dia, também têm sido úteis. Dantrolene, 50 mg intravenoso conforme a necessidade, é usado para aliviar a rigidez (não exceda 10 mg/kg/dia). Há uma controvérsia em andamento sobre a eficácia desses três agentes, bem como sobre o uso de bloqueadores do canal de cálcio e benzodiazepinas. A terapia eletroconvulsiva tem sido usada com eficácia em casos resistentes. Clozapina tem sido usada com relativa segurança e êxito razoável como droga antipsicótica para pacientes que tiveram SNM. A síndrome deve ser diferenciada de catatonia letal aguda, hipertermia maligna, síndromes neurotóxicas (incluindo AIDS) e inúmeras outras condições, com encefalite viral, doença de Wilson, síndrome anticolinérgica central e estados hipertônicos (p.ex.: tétano, envenenamento por estricnina).
A acatisia é o mais comum (cerca de 20%) dos chamados sintomas extrapiramidais. Ela geralmente ocorre no início no tratamento (mas pode persistir após os neurolépticos serem descontinuados) e costuma ser confundida com ansiedade ou exacerbação da psicose. Caracteriza-se por uma ânsia subjetiva de estar em constante movimento, seguida por uma incapacidade de sentar-se ou ficar quieto e pelo conseqüente caminhar de um lado para outro. Pode incluir idéias suicidas ou sentimentos de medo, raiva, terror ou tormento sexual. A insônia muitas vezes está presente. Em todos os casos, deve-se reavaliar os requisitos de dosagem ou o tipo de droga neuroléptica. Deve-se também indagar sobre o hábito do cigarro, que está associado, nas mulheres, a maior incidência de acatisia. Drogas antiparkinsonianas como trihexifenidil, 2-5 mg por via oral três vezes ao dia, ou mesilato de benzotropina, 1-2 mg duas vezes ao dia, podem ser úteis. Nos casos resistentes, os sintomas podem ser aliviados com propranolol, 30-80 mg/dia por via oral, diazepam, 5 mg três vezes ao dia, ou amantadina, 100 mg por via oral três vezes ao dia.
As distonias agudas geralmente se apresentam cedo, embora ocorrências tardias (tardivas) sejam relatadas em pacientes (na maioria, homens após vários anos de terapia) que já tinham tido sérias reações distônicas e distúrbio de humor. Pacientes mais jovens correm maior risco de distonias agudas. Os sinais mais comuns são bizarros espasmos musculares na cabeça, pescoço e língua. Com freqüência estão presentes torcicolos, crises oculógiras, dificuldades para engolir ou mastigar e espasmos masseterinos. O espasmo da laringe é particularmente perigoso. Há relatos ocasionais de espasmos nos músculos das costas, braços ou pernas. Difenidramina, 50 mg por via intramuscular, é eficaz para a crise aguda; deve-se depois dar mesilato de benzotropina, 2 mg por via oral duas vezes ao dia, durante várias semanas, e então descontinuá-lo gradualmente, pois alguns poucos sintomas extrapiramidais requerem o uso prolongado de drogas antiparkinsonianas (todas elas são de igual eficácia — embora o trihexifenidil tenda a ser ligeiramente estimulante e a benzotropina, ligeiramente sedativa).
O parkinsonismo induzido por drogas é indistinguível do parkinsonismo idiopático, mas é reversível ocorre mais tarde no tratamento do que os sintomas extrapiramidais precedentes e, em alguns casos, aparece depois da retirada dos neurolépticos. A condição inclui típicos sinais de apatia e redução dos movimentos faciais e dos braços (acinesia, que pode imitar a depressão), caminhar apressado, rigidez, perda dos reflexos físicos e tremor inevitável. Pacientes com AIDS parecem particularmente vulneráveis aos efeitos colaterais extrapiramidais. Neurolépticos de alta potência em geral requerem drogas antiparkinsonianas. A dosagem neuroléptica deve ser reduzida e alívio imediato pode ser alcançado com drogas antiparkinionianas, nas mesmas dosagens que acima. Após 4-6 semanas, em geral, essas drogas antiparkinsonianas podem ser descontinuadas sem sintomas recorrentes. Em qualquer dos sintomas extrapiramidais, amantadina, 100-400 mg/d, pode ser usada em vez das drogas antiparkinsonianas. A catatonia induzida por neurolépticos é semelhante ao estupor catatônico, com rigidez, baba, incontinência urinária e automação. Em geral, responde lentamente à retirada do medicamento ofensivo e ao uso de agentes antiparkinsonianos.
A discinesia tardiva é uma síndrome de movimentos estereotipados involuntários anormais da face, boca, língua, tronco e membros, que pode ocorrer após meses ou (mais comumente) anos de tratamento com agentes neurolépticos. A síndrome afeta 20-35% dos pacientes que passaram por terapia neuroléptica prolongada. Os fatores predisponentes incluem idade avançada, muitos anos de tratamento, hábito do fumo e diabetes mellitus. A calcificação pineal é mais elevada nessa condição, a proporção de 3:1. Não há diferenças conhecidas entre quaisquer das drogas antipsicóticas no desenvolvimento desta síndrome. As primeiras manifestações incluem leves movimentes vermiformes da língua em repouso, dificuldade em pôr a língua para fora, tiques faciais, piscar mais freqüente ou movimentos mandibulares de início recente. As manifestações ulteriores podem incluir movimentos masticatórios bucolinguais, estalidos de lábios, movimentos de mastigação, abrir e fechar a boca, reflexo de deglutição alterado, encher de ar as bochechas, fala entrecortada, dificuldade respiratória ou movimentos coréio-atetóides das extremidades (estes últimos predominam nos pacientes mais jovens). Os sintomas não necessariamente pioram e, em raros casos, podem diminuir mesmo que as drogas neurolépticas sejam continuadas. As discinesias não ocorrem durante o sono e podem ser voluntariamente suprimidas por curtos períodos. Tensão e movimentos em outras partes do corpo geralmente agravarão a condição.
Os primeiros sinais de discinesia devem ser diferenciados dos sinais reversíveis produzidos por dentaduras postiças mal ajustadas ou drogas não-neurolépticas como levodopa, antidepressivos tricíclicos (TCA), agentes antiparkinsonianos, anticonvulsivos e anti-histamínicos. Outras condições neurológicas, como coréia de Huntington, podem ser diferenciadas pelo histórico e exame do paciente. A ênfase deve estar na prevenção. Use a menor quantidade necessária da droga neuroléptica para diminuir a intensidade dos sintomas psicóticos. Detecte as manifestações iniciais de discinesias. Quando elas ocorrerem, pare com as drogas anticolinérgicas e descontinue gradualmente as drogas neurolépticas. Diminuição de peso e caquexia às vezes aparecem com a retirada dos neurolépticos. Num número indeterminado de casos, as discinesias terão remissão. Mantenha o paciente sem drogas até que sintomas psicóticos reemergentes determine sua retomada; nesse ponto, elas serão recomeçadas em doses baixas, aumentando até haver melhora clínica. Se drogas neurolépticas são recomeçadas, clozapina e olanzapina parecem oferecer menor risco de recorrência. O uso de agentes coadjuvantes, como benzodiazepinas ou lítio, pode ajudar direta ou indiretamente, permitindo o controle dos sintomas psicóticos com baixa dosagem de neurolépticos. Se a síndrome discinésica retornar e for necessário continuar as drogas neurolépticas para controlar os sintomas psicóticos, deve-se obter o consentimento pleno. Benzodiazepinas, buspirona (em doses de 40-160 mg/dia), fosfatidilcolina, clonidina, bloqueadores do canal do cálcio, vitamina E e propanolol tiveram limitada utilidade no tratamento de efeitos colaterais discinéticos.
B. Social: As considerações ambientais são da maior importância para o indivíduo com uma doença crônica, que em geral tem um histórico de repetidas hospitalizações, um nível constantemente baixo de funcionamento e sintomas que nunca apresentam remissão completa. Rejeição da família e fracasso no trabalho são comuns. Nesses casos, são muito importantes as clínicas equipadas com pessoal experiente no trato de pacientes psiquiátricos. Há com freqüência uma relação inversa entre a estabilidade da situação na vida e a quantidade de drogas antipsicóticas requerida, pois o ambiente mais salutar é aquele que reduz os estímulos. Os grupos de auto-ajuda fora das clínicas, como o Recovery Inc., devem ser utilizados sempre que possível. Eles proporcionam um ambiente para compartilhamento, aprendizagem e apoio mútuo, sendo muitas vezes o único envolvimento social com que esse tipo de paciente se sente confortável. A reabilitação vocacional e as agências de emprego (p.ex.: Goodwill Industries Inc.) proporcionam avaliação, treinamento e oportunidades de trabalho, num nível compatível com a condição clínica da pessoa.
C. Psicológico: A necessidade de psicoterapia varia de modo acentuado, dependendo do estado atual do paciente e de seu histórico. Um paciente com um único episódio psicótico e bom nível anterior de ajustamento pode ser ajudado pela psicoterapia de apoio a reintegrar a experiência, obter alguma introvisão nos problemas antecedentes e tornar-se um indivíduo mais auto-observador, capaz de reconhecer os primeiros sinais de tensão. A psicoterapia orientada para a introvisão costuma ser contraproducente neste tipo de distúrbio. O importante é que uma terapia familiar seja feita ao mesmo tempo, para ajudar a aliviar a tensão do paciente e auxiliar os parentes no trato com o paciente.
D. Comportamental: As técnicas comportamentais são usadas com mais freqüência em ambientes terapêuticos, como centros de tratamento diurno, mas não há razão para não serem incorporadas a situações familiares ou qualquer ambiente terapêutico. Muitas técnicas comportamentais são usadas inadvertidamente (p.ex.: reforço positivo — seja uma palavra de elogio ou um aceno de aprovação — depois de um comportamento positivo) e essa abordagem, com cuidadosa reflexão, pode ser um poderoso instrumento para ajudar a pessoa a aprender comportamentos que facilitarão a aceitação social. A música, em aparelhos de som portáteis com fones de ouvido, é uma das muitas maneiras de se desviar a atenção do paciente de suas alucinações auditivas.
Prognóstico
Prognóstico
Em qualquer psicose, na grande maioria dos pacientes, é excelente o prognóstico para alívio de sintomas positivos como alucinações ou delusões tratadas com medicamentos. Sintomas negativos, como afeto e sociabilidade reduzidos, são muito mais difíceis de tratar, sendo o principal motivo pelo qual pacientes esquizofrênicos não alcançam um funcionamento ótimo. A indisponibilidade de trabalho estruturado e a falta de terapia familiar são dois outros motivos pelos quais o prognóstico é tão cauteloso em tamanha porcentagem de pacientes esquizofrênicos. As psicoses ligadas a um histórico de sério abuso de drogas têm um prognóstico cauteloso devido ao dano causado ao sistema nervoso central, geralmente pelas próprias drogas e por doenças médicas a elas associadas.
Referências:
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Eisendrath SJ: Psychiatry in the critical care unit. In: Current Critical Care Diagnosis and Treatment. Bongard FS, Sue DY (editors). Appleton & Lange Sue DY (editors). Appleton & Lange, 1994.
Kane JM: Schizophrenia. N Engl J Med 1996;334:34.[NLM Cit ID 96105284] (broad review of current approaches.)
Pickar D: Prospects for pharmacotherapy of schizophrenia. Lancet 1995;345:557. [NLM Cit LD: 95295431]
Tran PV et al Extrapyramidal symptoms and tolerability of olanzapine versus haloperidol in the acute treatment of schizophrenia. J Clin Psychiatry 1997;58:205. [NLM Cit ID: 97328056]
Wilt JL et al Torsade de points: associated with the use of intravenous haloperidol. Am intern Med 1993:119:391. [NLM Cit ID: 93332318]
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